فرگشت، خودکشی هم می‌کند

ماهیانی که ژن‌هایشان به‌واسطه‌ی افزایش ابعاد و رشد سریع‌تر اندامشان، مصنوعاً دچار دگرگونی‌هایی شده؛ جفت‌گیری‌شان نیز سریع‌تر گشته و آمار تخم‌ریزی‌شان افزایش یافته. با این حال، شانس بقای این ماهیانِ مصنوعی در محیط وحشی، کمتر از نمونه‌های معمولی از همان گونه‌هاست. طبق فرضیه‌ی «ژنِ تروژان»؛ گونه‌‌ای از ژن که چنین ویژگی‌هایی را به‌وجود آورد، قادر است که علی‌رغم کاهش سازگاری فردی‌اش با محیط؛ سریعاً در میان یک جمعیت وحشی انتشار یابد و در نهایت آن را منقرض سازد.

عبارت «بقای منطبق‌ترین گونه» را بسیاری افراد بد فهمیده‌اند. اکثریت، اشتباهاً تصور می‌کنند که این بدین‌معناست که فرگشت همیشه شانس بقای گونه‌ها را بالاتر می‌برد. عموماً چندین راه در طبیعت وجود دارد که فرگشت از طریق‌شان قادر به تقلیل تطبیق‌پذیری ِ فرد یا جامعه‌ای از یک گونه‌ی زیستی، با محیط زیست‌اش است. برای مبتدیان، انتخاب طبیعی می‌تواند در رده‌های گوناگونی رخ دهد – مثل ژن‌ها، فردها، دسته‌ها – و آنچه که بقای یک ژن را ترویج می‌دهد، لزوماً انطباق گونه‌ یا گونه‌های حامل آن ژن را با محیطشان، افزایش نمی‌دهد.

مثلاً اِلمان‌های انگلی ِ مولکول DNA یا «ترانسپازون‌ها» (به‌معنای عناصر جابه‌جاشونده)، حتی به قیمت کاهش تطبیق‌پذیریِ گونه‌ی میزبان‌شان با محیطش، قادر به ترویج در میان یک جمعیت‌اند. ترانسپازون‌ها، یکی از دلایل بروز امراض ژنتیکی‌ای نظیر «هوموفوبیا»ست. به‌همین‌شکل است که گونه‌های خودپسندتر، توان پیشرفتِ در میان اعضای نوع‌دوست‌تر ِ وابسته به یک گروه را به‌دست می‌آورند – و تطبیق بیشتری با محیط خود می‌یابند – حتی اگر آن میزبان، رقیب و معارض‌شان هم باشد. چنین گونه‌‌های متقلبی، می‌توانند که پیامدهای فاجعه‌باری به بار آورند.

در سال ۱۹۳۲، «جان هالدین» (J. B. S. Haldane)؛ زیست‌شناس فرگشتی ِ برجسته‌ی انگلیسی ادعا کرد که چنین پیشروی‌هایی، می‌تواند حتی به انقراض جوامع زیستی بیانجامد؛ پدیده‌هایی که «انتحار فرگشتی» نیز خوانده می‌شود. شبیه‌سازی‌ها و برخی شواهد تجربی از این گفته حمایت می‌کنند.

مثلاً وقتی‌که وفور مواد غذایی افت کند، تک‌یاخته‌‌هایی موسوم به «باکتری گل‌ولای» (Myxobacteria)، به گرد هم جمع گشته و جسم میوه‌مانندی را برای تولید هاگ شکل می‌دهند. مطالعات آزمایشگاهی، مشخص کرده‌اند این گونه‌های متقلب که تنها قادر به تولید هاگ هستند و هیچ کمکی به ایجاد دیگر اندام ِ این جسم میوه‌مانند نمی‌کنند؛ می‌توانند یک جمعیت را به سراشیب انقراض‌اش بکشانند. با این حال؛ ژن‌هایی که قادر به چنین کار مخوفی هستند، احتمالاً استفاد‌ه‌های سودمندتری هم دارند.

نگرانی‌هایی از این بابت اما هنوز وجود دارد که گاه این فعل‌وانفعالات، به‌شکلی ناگهانی رخ دهد. ماهیانی که ژن‌هایشان به‌واسطه‌ی افزایش ابعاد و رشد سریع‌تر اندامشان، مصنوعاً دچار دگرگونی‌هایی شده؛ جفت‌گیری‌شان نیز سریع‌تر گشته و آمار تخم‌ریزی‌شان افزایش یافته. با این حال، شانس بقای این ماهیانِ مصنوعی در محیط وحشی، کمتر از نمونه‌های معمولی از همان گونه‌هاست. طبق فرضیه‌ی «ژنِ تروژان»؛ گونه‌‌ای از ژن که چنین ویژگی‌هایی را به‌وجود آورد، قادر است که علی‌رغم کاهش سازگاری فردی‌اش با محیط؛ سریعاً در میان یک جمعیت وحشی انتشار یابد و در نهایت آن را منقرض سازد.

راه دیگری که طی آن، فرگشت قادر است که راه بقا را بر یک گونه ببندد؛ انباشت جهش‌های زیان‌آور در ژنوم یک گونه است. این جهش‌ها، ماده‌ی خام ِ بنیادینی را برای پیشرفت انتخاب طبیعی فراهم می‌آورند و از این‌رو اگرچنانچه نرخ جهش‌ها شدیداً اندک باشد، یک جمعیت زیستی، قادر به تطابق سریع خود با دگرگونی‌های محیطی ِ پیرامونش نیست. اگرچنانچه از سوی دیگر نرخ جهش‌های ژنتیکی ِ یک جمعیت فراوان باشد، جهش‌های زیان‌آور شانس بیشتری دارند تا آنچنان انباشت یابند که انتخاب طبیعی هم قادر به حذف کردن‌شان از صحنه‌ی طبیعت نباشد. سرانجام، شمار این جهش‌ها می‌تواند از «آستانه‌ی خطای مصیبت‌بار»ی بگذرد و دیگرباره به انقراض جمعیت مزبور، منجر شود.

در فرضیه، هر گونه‌ای که جمعیت‌اش اندک باشد؛ قادر به ذخیره‌سازی هرچه‌سریع‌تر ِ جهش‌های مضر در قیاس با زدودن‌شان است. این مشکل، علی‌الخصوص درباره‌ی جانداران غیرجنسی‌ای نظیر «ماهی مولی» (Amazon Molly)، تأثیر شدیدتری دارد؛ اثری که به «ضامن مولر» (Muller’s ratchet) موسوم است. این پدیده ازآنجا برای گونه‌های جنسی کم‌خطرتر است که طی تبادل مواد ژنتیکی مابین کروموزوم‌ها؛ جهش‌های خوب و بد قابل تفکیک‌اند. برخی فرزندانِ بدشانس، بار سنگینی از جهش‌های نامطبوع را تحمل کرده و نهایتاً از بین می‌روند؛ حال‌آنکه خوش‌شانس‌ترها، نصیب کمتری از این جهش‌های زیان‌آور می‌برند.
در فرضیه، یک فاجعه‌ی جهشی می‌تواند در نتیجه‌ی یک پیوند نیز رخ دهد. این، مربوط به تنوع ژن‌هایی می‌شود که به‌واسطه‌ی هم‌نشینی‌شان در یک کروموزوم؛ از همدیگر ارث می‌برند. جهشی را تصور کنید که زمینه‌ساز جهش‌های بیشتری در یک گونه می‌گردد؛ آنچنان‌که گاه به جهش‌هایی انجامیده می‌شود که سازگاری گونه با محیطش را افزایش شگرفی می‌بخشد. این سازگاریِ بی‌واسطه‌ای که منتج از جهش‌های ژنتیکی ِ سودآور است؛ ابتدائاً آثار مضر جهش‌ها را می‌پوشاند؛ بدین‌معنا که هر دو نوع از جهش‌های خوب و بد در یک جمعیت پخش می‌شوند و نهایتاً آثار زیان‌باری ایجاد می‌کنند.

پزشکانِ اندکی امید دارند تا که با یاری انباشت جهش‌ها، دست به درمان بیماری‌های‌ها زنند. ویروس‌های خاصی نظیر HIV، در نزدیکی ِ همان آستانه‌ی خطای مصیبت‌بارشان هستند. داروهایی که نرخ جهش‌های ویروس را ارتقا می‌بخشند؛ قادر به نزدیک‌تر کردنشان تا لبالب این آستانه‌ و نهایتاً انقراض‌شان در بدن بیمارند.

مدت‌هاست می‌دانیم که رقابتِ مابین اعضای یک گونه برای تکثیر و زادآوری – انتخاب جنسی – می‌تواند همراه با خصایصی باشد که سازگاریِ مجموع آن گونه را کاهش می‌دهد. طاووس‌های نری که صاحب بزرگ‌ترین و درخشنده‌ترین دم‌ها هستند؛ توجه بیشتری را هم به جانب خود جلب می‌کنند؛ اما این دم سنگین و انگشت‌نما، شانس بقایشان را هم کاهش می‌دهد.

مطالعاتِ صورت‌پذیرفته بر پرنده‌های در معرض انقراض، نشان از این می‌دهند که انتخابِ جنسی، قادر به منقرض‌سازی یک جمعیت است. برخی زیست‌شناسان حتی انتخاب جنسی را مقصر مصرف‌گرایی ِ آشکاری می‌دانند که آینده‌ی بشر را تهدید می‌کند. بر اساس «اصل آوانس» (Handicap Principle)؛ پدیده‌هایی نظیر دم طاووس، فرگشتِ دقیقی می‌یابند؛ چراکه اصولاً بی‌فایده‌اند. جانوری را تصور کنید که درصدد اعلام قدرت و زیبایی‌اش به جنس مؤنث است. اگر این کار آسان باشد؛ نرهای ضعیف‌تر، به‌راحتی با تقلید، قادر به تقلب کردن‌اند. اما اگر این کار دشوار باشد – نظیر تجهیز به یک دم بزرگ و زمخت – راهی برای تقلب نمی‌ماند.

اثبات اینکه کدامین‌یک از این پدیده‌ها در حیات وحش به انقراض گونه می‌انجامد، سخت است؛ چراکه هر گونه‌ای که چنین تجربه‌ای را از سر گذرانده باشد، طبعاً دیگر نیست تا بشود آن را بررسی کرد. با این حال، مدارک غیرمستقیم، همچنان در حال محکم‌تر شدن‌اند.